इंसुलिन प्रतिरोध में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है वसा में जीन

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इंसुलिन प्रतिरोध में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है वसा में जीन

चित्रण वसा में अपनी भूमिका के माध्यम से पूरे शरीर के इंसुलिन संवेदनशीलता के रखरखाव में एक महत्वपूर्ण जीन के रूप में KBTBD2 की पहचान को दर्शाता है। KBTBD2 के नुकसान से प्रोटीन p85 का संचय होता है? यह वसा और माध्यमिक इंसुलिन प्रतिरोध को इंसुलिन संकेतन को अन्य ऊतकों जैसे यकृत और मांसपेशियों में रोकता है। साभार: यूटी साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर

संयुक्त राज्य अमेरिका के दक्षिण-पश्चिमी शोधकर्ताओं द्वारा किए गए एक नए अध्ययन से पता चलता है कि अन्य जानवरों के अलावा इन जानवरों के इंसुलिन प्रतिरोधी के दौरान उनके वसा से बने ऊतकों में चूहों में एक महत्वपूर्ण जीन को हटा दिया जाता है। निष्कर्ष, हाल के एक अंक में रिपोर्ट किया गया PNAS, टाइप 2 मधुमेह और अन्य इंसुलिन प्रतिरोध विकारों पर प्रकाश डाल सकता है, जो अध्ययन के दशकों के बावजूद खराब रूप से समझा जाता है।

2016 में, यूटीएसडब्ल्यू इम्यूनोलॉजिस्ट और आनुवंशिकीविद् ब्रूस बीटलर, एमडी, झाओ झांग पीएचडी, और उनके सहयोगियों ने एक नए माउस म्यूटेंट की रिपोर्ट की, जिसमें उन्होंने नन्हे का नाम दिया, जिसके परिणामस्वरूप केबीटीबीडी के रूप में जाना जाने वाला जीन निष्क्रिय हो गया जो व्यापक रूप से चूहों में पूरे शरीर में व्यक्त किया जाता है। और मनुष्य। इन जानवरों के छोटे आकार के अलावा – सामान्य “जंगली प्रकार” चूहों के बारे में आधे – वैज्ञानिकों ने जल्दी से ध्यान दिया कि किशोर चूहों में बहुत अधिक मूत्र का उत्पादन होता है, जो अक्सर मधुमेह का संकेत होता है।

बीटलर एक रेजिडेंट प्रोफेसर और सेंटर फॉर जेनेटिक्स ऑफ होस्ट डिफेंस के निदेशक हैं। झांग आंतरिक चिकित्सा के सहायक प्रोफेसर हैं जिनकी केंद्र में नियुक्ति भी है।

निश्चित रूप से पर्याप्त, परीक्षणों से पता चला कि इन जानवरों में उच्च रक्त शर्करा, गंभीर इंसुलिन प्रतिरोध और उच्च इंसुलिन का स्तर था जो 8 सप्ताह की उम्र में चरम पर थे और फिर धीरे-धीरे गिरावट आई। उनके पास असामान्य रूप से शरीर में वसा की कम मात्रा थी, लेकिन फैटी लीवर थे। सामान्य चूहों से वसा ऊतक के साथ नन्हे चूहों को ट्रांसप्लांट करने से मोटे तौर पर इन समस्याओं का समाधान हुआ, एक संकेत जो विशेष रूप से वसा ऊतक में KBTBD2 उनमें से प्रत्येक के लिए महत्वपूर्ण है। हालांकि, बीटलर और झांग कहते हैं, यह स्पष्ट नहीं था कि ये समस्याएं अन्य इंसुलिन-उत्तरदायी ऊतकों, जैसे मांसपेशियों और यकृत में KBTBD2 गतिविधि में भी निहित थीं।

इस प्रश्न का उत्तर देने के लिए, शोधकर्ताओं ने अलग-अलग माउस म्यूटेंट बनाए, जिसमें KBTBD2 जानवरों के वसा, मांसपेशियों या यकृत में चुनिंदा रूप से निष्क्रिय था। हालांकि इनमें से प्रत्येक कृन्तक एक सामान्य आकार तक बढ़ गया – यह सुझाव देते हुए कि यह जीन शरीर के विकास को विनियमित करने के लिए अन्य रास्तों के माध्यम से कार्य करता है – केवल वे जो वसा कोशिकाओं में निष्क्रिय KBTBD2 के साथ थे, उनमें कुछ अन्य विशिष्ट लक्षण थे। इन जानवरों में अत्यधिक उच्च इंसुलिन प्रतिरोध था, हालांकि केवल उच्च रक्त शर्करा का स्तर था। हालाँकि उनके रक्त में इंसुलिन का स्तर भी अधिक था, लेकिन वे 8 सप्ताह की उम्र के बाद किशोर चूहों की तरह कम नहीं हुए।

अपने नन्हे समकक्षों की तरह असामान्य रूप से कम शरीर में वसा होने के अलावा, उन जानवरों को उनके वसा कोशिकाओं में KBTBD2 की कमी थी, जिनमें फैटी लीवर भी थे, जो वसा और यकृत ऊतक के बीच संचार का सुझाव देते थे।

साथ में, बीटलर और झांग कहते हैं, निष्कर्ष यह पुष्टि करते हैं कि KBTBD2 वसा में अपनी भूमिका के माध्यम से इंसुलिन संवेदनशीलता और कई अन्य गतिविधियों को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हालांकि, वे यह भी महत्वपूर्ण सवाल उठाते हैं कि यह जीन शरीर में कहीं और क्या करता है। KBTBD2 एक प्रोटीन का उत्पादन करता है जो कि p85a के रूप में जाना जाने वाला एक अन्य प्रोटीन को स्लाइस करता है, एक बड़े प्रोटीन कॉम्प्लेक्स का हिस्सा होता है जो इंसुलिन के प्रति संवेदनशील कोशिकाओं को उनकी सतहों पर चीनी ट्रांसपोर्टरों का उत्पादन करने के लिए प्रोत्साहित करता है। यद्यपि यह वसा कोशिकाओं में उत्पादित होने पर स्पष्ट रूप से इस कार्य को करता है, लेकिन यह शरीर के अन्य भागों में ऐसा करने के लिए प्रतीत नहीं होता है, भले ही यह अन्य सेल प्रकारों में व्यापक रूप से व्यक्त किया गया हो। यह भी स्पष्ट नहीं है कि KBTBD2 नन्हा चूहों को इतना छोटा रखने में क्या भूमिका निभाता है। शोधकर्ताओं ने भविष्य के अध्ययन में इन सवालों का पता लगाने की योजना बनाई है।

वे इन तंत्रों की जांच करने की योजना भी बनाते हैं कि इन जानवरों में इतना अधिक इंसुलिन प्रतिरोध क्यों होता है, जो मनुष्यों में टाइप 2 मधुमेह के लिए निहितार्थ हो सकता है, इस विशेषता द्वारा चिह्नित एक बीमारी है।

“हालांकि हम जानते हैं कि इंसुलिन प्रतिरोध बहुत कम ही उत्परिवर्तन के कारण होता है या जीन को अन्य प्रोटीन बनाने के लिए जिम्मेदार माना जाता है, जिसमें भाग लेने के लिए , यह समझ में नहीं आता है, “, नोबेल पुरस्कार विजेता, बीटलर कहते हैं।” KBTBD2 के कार्य पर बेहतर समझ प्राप्त करने से एक पूरी तरह से नई विंडो खुल सकती है कि कैसे संवेदनशीलता नियंत्रित होती है। “

बीटलर, जिन्होंने चूहों में फेनोटाइप का कारण बनने वाले प्रेरित जर्मलाइन म्यूटेशन को तुरंत पहचानने के लिए एक तकनीक विकसित की, ने 2011 में रिसेप्टर्स के एक महत्वपूर्ण परिवार की खोज के लिए फिजियोलॉजी या मेडिसिन में नोबेल पुरस्कार प्राप्त किया जो स्तनधारियों को एक शक्तिशाली ट्रिगर करते समय संक्रमण को महसूस करने की अनुमति देता है। भड़काउ प्रतिकिया। उन्होंने कैंसर रिसर्च में रेमंड और एलेन विली विशिष्ट अध्यक्ष, लावर्न के सम्मान में और रेमंड विली सीनियर हैं।


शोधकर्ताओं ने ऐसी प्रक्रिया की खोज की जो बता सकती है कि टाइप 2 मधुमेह कैसे विकसित होता है


अधिक जानकारी:
झाओ झांग एट अल। टिशू-विशिष्ट व्यवधान केकेबीटबीड 2 यूनेस्कोपिक-इंट्रिंसिक और -क्लोरिनसिक सिंड्रोम के लक्षण राष्ट्रीय विज्ञान – अकादमी की कार्यवाही (2020)। DOI: 10.1073 / pnas.2000118117

द्वारा उपलब्ध कराया गया
यूटी साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर

उद्धरण: वसा में जीन इंसुलिन प्रतिरोध (2020, 23 जुलाई) में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है 24 जुलाई 2020 को https://medicalxpress.com/news/2020-07-gene-fat-key-role-insulin.html से पुनर्प्राप्त किया गया

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